Скорость накопления мутаций у гриба нейроспоры густой (Neurospora crassa) оказалась на два порядка выше, чем у любого клеточного организма, сообщается в BMC Genome Biology. 96–98 процентов мутаций связаны с мобильными генетическими элементами. Однако механизм их появления изначально был связан с повторами участков ДНК, которые могут возникнуть при половом размножении, поэтому собственные гены нейроспоры тоже часто мутируют — и это не всегда идет организму во благо.
Нейроспора густая (Neurospora crassa; часто ее называют просто нейроспорой) — широко распространенный микроскопический гриб из группы аскомицет. Гриб выживает на бедных питательными веществами средах, а его аскоспоры (споры полового размножения) прорастают, если хотя бы час проведут при температуре 65 градусов Цельсия — клетки других организмов при такой температуре погибают. По этой причине нейроспоры часто заселяют культуры различных бактерий и грибов, и микробиологи долго не могут их оттуда вывести.
С другой стороны, особенности размножения N. crassa делают его удобным объектом для генетиков: это гаплоидный организм (то есть каждый ген в норме представлен одной копией), он охотно размножается бесполым путем (при этом потомки в теории не отличаются от родителей), но при недостатке некоторых питательных веществ переходит к половому размножению. В этом случае часть клеток делится, ДНК из одноименных хромосом, а у нейроспоры их 7, обмениваются сходными участками, в итоге образуется обычно 8 аскоспор. Они лежат в аске (сумке) друг за другом, а поскольку нейроспора представляет собой нити толщиной в одну клетку, легко проследить, куда какая аскоспора перемещается в ходе формирования.
Если при рекомбинации на одной хромосоме оказывается пара одинаковых фрагментов ДНК, нейроспора инициирует мутации в обоих таких фрагментах и тем самым нейтрализует их. Это называется repeat-induced point (RIP) mutation — точечные мутации, индуцируемые повторами. Кроме генов собственно нейроспоры с помощью таких мутаций можно было бы расправляться с мобильными генетическими элементами (МГЭ) — участками ДНК, способными перемещаться по геному (и даже передаваться от одного организма другому) и тем самым порой выводить из строя обычные гены. Но до сих пор не было известно, пользуется ли нейроспора RIP-мутациями, чтобы избавиться от мобильных генетических элементов.
Генетики из Нанкинского университета под руководством Сыхай Яна (Sihai Yang) в сотрудничестве с Лоуренсом Херстом (Laurence Hurst) из Университета Бата решили выяснить это путем скрещиваний нейроспор 5 линий и секвенирования геномов родительских организмов и их потомков. Всего прочли геномы 273 аскоспор. Среднее покрытие (число раз, которое один нуклеотид генома попал в какой-нибудь фрагмент последнего) при этом составило 37, удалось восстановить 96–97 процентов последовательностей ДНК каждой отдельной аскоспоры. Исследователи смотрели, какие участки ДНК мутируют от поколения к поколению: собственные гены нейроспоры или же мобильные генетические элементы. Также они измеряли мутационный груз — количество изменений ДНК, которые потенциально снижают приспособленность организма.
Схема эксперимента: бесполое и половое размножение нейроспор с разными типами половой совместимости (mat-A, mat-a), их скрещивания и генетические различия между спорами
При половом размножении у N. crassa в среднем возникало 136,6 мутаций на геном за поколение. Если учесть длину генома нейроспоры, это 3,38 × 10−6 мутаций на пару нуклеотидов за поколение. Чаще мутации происходят только у вирусов, а у клеточных организмов аналогичное значение на два порядка ниже. Большая часть изменений ДНК связана с мобильными генетическими элементами и похожа на RIP-мутации — находит повторы в таких элементах, меняет одни нуклеотиды на другие и в результате выводит МГЭ из строя. Однако немало мутаций (5,34 на геном за поколение) снижают приспособленность нейроспоры — служат мутационным грузом.
Таким образом, нейроспора использует механизм точечных мутаций, индуцируемых повторами, для борьбы с мобильными генетическими элементами. Однако при этом затрагиваются не только повторы в МГЭ, но и в генах самой Neurospora crassa, поэтому их последовательности тоже меняются, и это не всегда выгодно для организма. Получается, нейроспора — исключение из общей закономерности, что скорость накопления мутаций в геноме должна быть минимальной (до тех пор, пока это не вредит приспособлению к имеющимся условиям).
Вероятно, мобильные генетические элементы — это бывшие стационарные участки ДНК, которые в какой-то момент «сбежали» из своих клеток. Похожее может случиться и с целыми клетками: так, трансмиссивная венерическая опухоль собак стала, по сути, самостоятельным одноклеточным организмом, хотя возникла 6,2 тысячи лет назад как любая другая опухоль в составе организма какого-то псового. Интересно, что сейчас она практически не эволюционирует.
Светлана Ястребова
https://nplus1.ru/
